INSUFICIÊNCIA RENAL AGUDA: ATÉ QUE PONTO PODEMOS CONFIAR NA CREATININA?

 

Por Augusto Passoni Slovinski

      A injúria renal aguda (IRA) pode ser definida como qualquer insulto à homeostase renal, culminando em perda de função e consequente retenção de escórias do metabolismo corporal e desregulação hidroeletrolítica.

     De uma forma simplificada, porém didática, os mecanismos pelos quais ocorrem os insultos podem ser de origem pré-renal, em que ocorre uma diminuição do fluxo sanguíneo renal; renal, através de lesões glomerulares/tubulares; e pós-renal, conferindo obstrução ao fluxo urinário.

     A definição exata de IRA, assim como sua quantificação ainda permanecem um tanto quanto incertas, com divergências entre alguns autores. Classicamente, utilizamos a creatinina sérica e a estimativa da taxa de filtração glomerular calculada através da creatinina como os principais definidores.

    A fim de uniformizar a definição desta condição, foram criados alguns critérios diagnósticos que são descritos a seguir.

Critérios RIFLE:

Risk : aumento de 1,5 vezes na creatinina basal, ou um decréscimo de 25% na taxa de filtração glomerular (TFG), ou um débito urinário (DU) <0,5 ml/kg/h por 6 horas

Injury: aumento de 2 vezes na creatinina basal, ou decréscimo de 50% na TFG, ou um DU <0,5 ml/kg/h por 12 horas

Failure: aumento de 3 vezes na creatinina basal, ou um decréscimo de 75% na TFG, ou DU <0,5 ml/kg/h por 24 horas ou anúria por 12 horas

Loss: completa perda da função renal, com necessidade de terapia de substituição renal por pelo menos 4 semanas

End Stage Renal Disease (ESRD): necessidade de terapia de substituição renal por pelo menos 3 meses.

Critério AKIN:

AKIN 1: aumento na creatinina basal maior ou igual a 0,3 mg/dl, ou aumento de 1,5 a 2 vezes na creatinina basal ou DU <0,5 ml/kg/h por mais de 6 horas

AKIN 2: aumento na creatinina basal em 2 a 3 vezes ou DU <0,5 ml/kg/h por mais de 12 horas

AKIN 3: aumento em mais de 3 vezes na creatinina basal, ou aumento > 0,5 mg/dl quando a creatinina basal for maior ou igual a 4 mg/dl, ou DU < 0,3 ml/kg/h por 24 horas ou anúria por 12 horas.

      Podemos observar que a creatinina sérica é considerada em ambas as classificações como definidora de IRA além de graduar sua severidade. Mas, até que ponto podemos confiar na creatinina?

     A creatinina é derivada do metabolismo da creatina proveniente da musculatura esquelética e da ingesta proteica diária. É liberada na circulação numa taxa relativamente constante e apresenta concentração plasmática estável. A creatinina é livremente filtrada pelos glomérulos e não é reabsorvida nem metabolizada pelos rins; no entanto, cerca de 10% a 40% da creatinina presente na urina é derivada da secreção tubular, mais especificamente do túbulo contorcido proximal. Frente a uma situação de injúria renal, existe uma queda na TFG, e o que se esperaria seria um aumento proporcional na creatinina sérica; porém, isso não é o que ocorre na realidade. Inicialmente, à medida em que diminui a TFG, existe um aumento na taxa de excreção urinária da creatinina pelos túbulos renais, por mecanismos compensatórios; ou seja, acabamos superestimando a TFG quando utilizamos em seu cálculo os níveis séricos de creatinina. Outro problema com a creatinina é a variação de sua produção nos diferentes indivíduos e situações, por exemplo: vegetarianos restritos, pacientes amputados, desnutridos, indivíduos com massa muscular hipertrofiada apresentam diferentes produções de creatinina. Em situações de supercrescimento bacteriano intestinal, existe um aumento na atividade de creatininases bacterianas que diminuem os níveis séricos de creatinina, também superestimando a TFG.

       Frente a toda esta limitação entre correlacionar os níveis de creatinina com a real função renal estão sendo estudados e propostos novos marcadores com a promessa de caracterizar, de maneira precoce, a injúria renal.

1)    Neutrophil Gelatinase-associated Lipocalin (NGAL): membro da família das lipocalinas, é expresso em menores níveis em alguns tecidos humanos, como: rins, próstata e epitélio dos tratos respiratório e digestório. É sugerido que seja uma proteína de fase aguda para diferentes condições inflamatórios e alguns tipos de cânceres. No que diz respeito ao rim, o NGAL é altamente acumulado nos túbulos corticais renais, no sangue e na urina após uma injúria isquêmica renal ou nefrotóxica.

2)    Interleucina 18 (IL-18): é uma citocina proinflamatória que tem sua produção induzida nos túbulos proximais após uma IRA. Sugerido como mediador e biomarcador de IRA isquêmica, quando existe aumento de sua concentração na urina.

3)    Kidney Injury Molecule-1 (KIM-1): uma proteína de membrana tipo-1, com propriedade de molécula de adesão de células epiteliais, não sendo detectada em rins saudáveis. A KIM-1 pode ser expressa e detectada na urina cerca de 12 horas após um insulto isquêmico inicial, antes da regeneração do epitélio. Em modelos animais, a KIM-1 urinária se mostrou ser um marcador sensível de IRA isquêmica e nefrotóxica.

4)    Liver-type Fatty Acid Binding Proteins (L-FABP): é um membro da superfamília das proteínas ligadoras de lipídeos. Pode ser encontrada no citoplasma das células dos túbulos proximais. Um dos seus mecanismo de regulação é a hipóxia, ou seja, sugere-se que possa ser um marcador de hipóxia renal.

5)    Cistatina C: está sendo estudada como marcador de função glomerular. É livremente filtrada pelos glomérulos e reabsorvida pelos túbulos proximais onde é catabolizada. Alguns dos problemas em sua mensuração seriam a influência de seus níveis frente a tireoideopatias e o aumento de seus níveis quando existe aumento na proteína C-reativa.

       Apesar das tentativas em definir com maior fidedignidade a função renal, pode-se concluir que mesmo os novos marcadores estão sujeitos a críticas futuras; ou seja, depois de toda essa reviravolta voltamos àquilo que conhecemos e “confiamos“, creatinina: é o que tem pra hoje...

AFINAL, O QUE É KPC?

        KPC - Klebsiella Pneumoniae Carbapenemase. Esse é o nome da enzima produzida pelo gene de mesmo nome por algumas enterobactérias. Ocorre predominantemente em cepas de K. pneumoniae, é verdade, porém já foi isolada em espécies de Enterobacter, Escherichia coli, Salmonella enterica, Proteus mirabilis e Citrobacter freundii. Posteriormente, essa enzima também foi encontrada em cepas de Pseudomonas aeruginosa e Acinetobacter baumanii. A KPC é codificada em plasmídios que podem ser transmitidos entre as bactérias.

     

       Carbapenemases são beta-lactamases que hidrolisam carbapenêmicos, além da maioria dos beta-lactâmicos. KPC é a mais comum dessas beta-lactamases, porém existem outras, como IMP, VIM, NDM e OXA, entre outras. O diferencial da KPC é ser a mais frequente, responsável por grandes surtos mundiais e a única delas identificada no Brasil até agora. Em 1993, foi identificada a primeira carbapenemase (não-KPC), em 1996 a primeira KPC e em 2005 ela chega ao Brasil, no estado de São Paulo.

       

      A avaliação de alguns relatos isolados ou pequenas séries de pacientes tratados para infecções por bactérias KPC mostram um sucesso considerável (>70%) com o uso de aminoglicosídeos, tigeciclina e o uso de polimixinas associadas com outros antibióticos. O uso de carbapenêmicos mostrou um sucesso de até 40% e polimixina isolada de 14%. A mortalidade de pacientes com infecções relacionada à KPC é em geral maior que 50%.

      Portanto, nem toda KPC é K. pneumoniae e pode-se ter K. pneumoniae resistente a carbapenêmicos que não é KPC!

Emerging Infectious Diseases Vol. 17, No. 10, October 2011

Braz J Infect Dis 2011;15(1):69-73

CHIKUNGUNYA: UM VÍRUS OUTRORA ESQUECIDO

Por Augusto Passoni Slovinski

         Membro da família Togaviridae, pertencente ao gênero Alphavirus, o virus Chikungunya é encontrado em regiões tropicais e subtropicais da África, em ilhas do Oceano Índico e no sul e sudeste asiático. O nome Chikungunya é originário dos dialetos Swahili ou Makonde que significa “tornar-se contorcido“.

Distribuição geográfica dos casos de Febre Chikungunya

        O principal vetor do virus é o mosquito do gênero Aedes e, em seu ciclo de vida normal, apresenta como principais reservatórios os primatas não-humanos e pequenos mamíferos, como os morcegos. Durante as epidemias, os virus podem manter seu ciclo apenas entre humanos e os mosquitos, sem a necessidade dos outros reservatórios animais. Na África, as espécies de Aedes mais comumente implicadas como vetores são: A. furcifer-taylori, A. africanus, A. luteocephalus e o A. aegypti.

        Antes de 2000, epidemias pelo virus eram raras, porém, a partir de então, já foram reportadas epidemias no Congo, Quênia e Índia. Este ano, foram diagnosticados alguns poucos casos em Curitiba (em torno de 3 ou 4) de pacientes que haviam viajado para as regiões de risco! O que preocupa mais é o fato de um dos principais vetores do virus ser um mosquito de relevância nacional – o Aedes aegypti.

        O quadro clínico da febre Chikungunya lembra o da dengue. Seu período de incubação varia entre 1 e 12 dias, com aparecimento de febre alta, artralgias e mialgias severas, cefaléia, fotofobia e rash cutâneo. Infecções assintomáticas são raras. A poliartralgia é o sintomas mais debilitante e marcante, com a característica de ser, geralmente, simétrica. A artralgia costuma melhorar cerca de 1 a 2 semanas após o estabelecimento dos sintomas, mas alguns pacientes continuam a apresentar a dor articular por meses ou até anos. Apesar de não ser um virus comumente neurotrópico, alguns paciente experimentam manifestações neurológicas, sendo causas comuns de internação hospitalar: encefalopatia, paralisia flácida aguda e síndrome de Guillain-Barré. Manifestações hemorrágicas são incomuns, o que a diferencia da dengue.

Cartilha Indiana da Organização Mundial da Saúde sobre a Febre Chikungunya. O paciente curvado na foto (chikungunya=“tornar-se contorcido“) lembra a artralgia marcante da doença.

        A mortalidade associada à febre Chikungunya encontra-se em torno de 1 caso para cada 1000, sendo mais comum nos extremos de vida, ou em adultos com comorbidades subjacentes. As causas mais comuns de morte incluem insuficiência cardíaca, falência de múltiplos órgãos, hepatite e encefalite.

       O diagnóstico é baseado nos achados clínicos, epidemiológicos e laboratoriais. Na fase aguda da doença, a identificação dos ácidos nucléicos virais por meio de reverse-transcriptase PCR (RT-PCR) confirma o diagnóstico. A identificação de resposta imune também pode ajudar no diagnóstico, principalmente em fases mais tardias.

       Atualmente, não existem muitas opções terapêuticas comprovadamente eficazes. O tratamento é basicamente suportivo e o uso de AINES em casos de artralgia. Potenciais opções no manejo desta doença incluem o uso de ribavirina, cloroquina e anticorpos contra o virus (por meio de vacinas ou imunização passiva).

      Mesmo parecendo tão distante geograficamente, nós brasileiros deveríamos nos preocupar sim com este virus, já que compartilhamos o mesmo “teto“ com um dos seus principais vetores – o Aedes aegypti. Mais um bom motivo para abraçarmos a luta contra o mosquito da dengue, ou queremos chamar de mosquito da Chikungunya?!

ARTIGO ORIGINAL: 1972 - CRITÉRIOS DE LIGHT: CLASSICAMENTE ATUAIS

         Em meados dos anos 70, há quase 30 anos, discutia-se muito como diferenciar os líquidos pleurais em exsudatos e transudatos. O valor absoluto de proteínas no líquido era o principal indicador, sendo o valor acima de 3g/100ml o indício de um exsudato. Outras sugestões para a diferenciação eram a densidade, celularidade e quantidade de hemácias, todas com grandes margens de erro. Em 1972, o Dr. Richard W. Light publicava no Annals of Internal Medicine um artigo avaliando 150 derrames pleurais e sua composição. Baseado nas evidências da época de aumento de proteínas e LDH em líquidos inflamatórios, propôs, timidamente, alguns critérios que, somados, poderiam aumentar a chance de se diferenciar corretamente a natureza dos derrames do espaço pleural. Mal sabia ele que estava revolucionando esse tema na medicina. Seguem alguns gráficos do artigo original de Light para entendermos suas conclusões.

 

Só para se ter idéia, usando o conceito antigo de exsudato vs transudato (3g/100ml de proteína - linha vermelha), Light identificou até 20% de erro de diagnóstico em sua amostra, mostrado no gráfico acima pelos exsudatos abaixo da linha e pelos transudatos acima dela.

 

O gráfico acima refere-se à relação proteína do líquido : proteína sérica. Percebam que somente 1 líquido caracterizado como transudato fica acima da linha, porém 10 classificados como exsudatos ficam abaixo da linha. Nesse ponto, entram a dosagem absoluta e relação líquido : plasma do LDH.



Esse último gráfico de seu trabalho original mostra como se somando os critérios, diminui-se a possibilidade de erro no diagnóstico de líquidos exsudativos e transudativos.



       Os critérios de Light são os mais sensíveis em identificar exsudatos, porém pouco específicos. Como visto na última coluna do gráfico, há uma pequena parcela de transudatos incorretamente classificados. Caso haja uma grande suspeita clínica de transudato e os critérios apontem para um derrame exsudativo, deve-se proceder o gradiente Albumina Sérica - Albumina Líquido Pleural. Se essa diferença for maior a 1,2 g/dl, sugere-se transudato. De qualquer forma, esse gradiente não deve ser usado de forma isolada, já que pode deixar passar até 13% de exsudatos. Ao contrário, porém, se as relações de proteínas e LDH sugerirem um transudato, outros exames não acrescentam na diferenciação, podendo até confundir a investigação.

         Ao longo desses quase 30 anos dessa publicação, outros critérios foram sugeridos para substituir ou modificar os de Light, porém nenhum deles teve tanta acurácia.

DIAGNÓSTICO DE EXSUDATOS POR DIFERENTES CRITÉRIOS
CRITÉRIO	SENSIBILIDADE (%)	ESPECIFICIDADE (%)
Critérios de Light	98	83
Colesterol do Líquido Pleural > 60mg/dl	54	92
Colesterol do Líquido Pleural > 43mg/dl	75	80
Colesterol do Líquido Pleural : Sérico > 0,3	89	81
Albumina Sérica – Albumina Líquido Pleural < 1,2 g/dL	87	92

         O mais interessante de se visualizar o artigo original  é perceber a "inocência" com que o autor faz suas conclusões, sem saber o tamanho da repercussão que geraria e o quanto seus dados se perpetuariam. Os valores encontrados não foram gerados com fórmulas complexas, foram valores de corte que se mostravam mais adequados à diferenciação da natureza dos líquidos, como se vê nos gráficos acima. Hoje, os critérios de Light são quase medulares para o clínico, sem sabermos da dificuldade relativamente recente que tinham nossos colegas e como um trabalho de relativa baixa complexidade técnica pode revolucionar a abordagem do derrame pleural.

NEJM Volume 346(25), 20 June 2002, pp 1971-1977
Annals of Internal Medicine, 77: 507-513, 1972

THE BROKEN HEART SYNDROME - NÃO É INFARTO, É ESTRESSE!!!

        

Por Augusto Passoni Slovinski      

        Também conhecida como Síndrome do Balonamento Apical ou Síndrome de Takotsubo, esta condição foi primeiramente descrita no Japão. O nome Takotsubo é decorrente à semelhança da morfologia cardíaca, vista no cateterismo ou no ecocardio, com um instrumento de pesca japonês próprio para capturar polvos.

        Esta síndrome é mais comumente vista em mulheres na pós-menopausa submetidas a estresse físico ou emocional. A patogênese da doença não é totalmente compreendida, mas sugere-se um papel das catecolaminas, visto que, em alguns estudos, a dosagem de noradrenalina estava aumentada em um número considerável de pacientes durante o episódio.

        A apresentação clínica da doença muito se assemelha a um episódio de infarto agudo do miocárdio, com angina, dispnéia, alterações no ECG, além de aumento das enzimas cardíacas. As alterações eletrocardiográficas são os achados mais comuns, com a elevação do segmento ST o mais prevalente. O aumento das enzimas cardíacas não é tão pronunciado quanto aquele visto no IAM. Algumas complicações agudas descritas na síndrome são: insuficiência cardíaca, taquiarritmias (TV e FV), bradiarritmias, regurgitação mitral e até choque cardiogênico.

       O diagnóstico é sugerido durante a realização de um ecocardio ou CATE nos quais se visualiza uma acinesia apical com hipercinesia basal do coração. A condição fica melhor definida quando se demonstram artérias coronárias pérvias.

       Não existem trabalhos randomizados que definam com clareza o melhor tratamento para a síndrome, porém o que se utiliza hoje são as medicações usadas no manejo da disfunção do ventrículo esquerdo, como os IECAs e os Beta-bloqueadores.

       Agora fica a dúvida: é mais difícil fazer o diagnóstico ou conseguir convencer uma senhora estressada de que não está infartando???

NÃO BASTASSE A TPM...

        

        Não bastasse dismenorréia, alteração de humor, mastalgia e outros desconfortos do período pré e peri-menstrual, há uma entidade que pode acometer as mulheres durante os ciclos chamada pneumotórax catamenial. A doença consiste em pneumotórax recorrentes, geralmente desencadeado nos três primeiros dias de fluxo. Não ocorre em todo ciclo menstrual, mas quando ocorre coincide com seu início. Acomete mulheres entre os 30 e 40 anos de idade e quase que exclusivamente o tórax direito.

         

        Sua fisiopatologia não é totalmente estabelecida, porém há 2 linhas de explicação:

1) sugere-se que alguma falha no diafragma direito deixaria algum ar passar para o tórax quando no periodo menstrual houvesse a entrada de ar no abdôme pelo trato genital com a abertura do colo uterino. Essa teoria é reafirmada com relatos de pneumoperitônios espontâneos pós-partos normais e pneumotórax espontâneos pós-coito, além de resolução de casos de pneumotórax catamenial com ligadura tubária. Muitas vezes são encontradas aberturas no diafragma durante torascoscopias para investigar a ocorrência dos pneumotórax, prontamente corrigidas no procedimento.

2) presença de focos de endometriose sobre a pleura que, nos períodos de ciclagem hormonal, seriam ativados e a romperiam, levando a entrada de ar no espaço pleural. A circulação natural do líquido peritonial no sentido horário, ascendendo a goteira parieto-cólica direita explicaria a preferência desse lado do acometimento. 75% das paciente com endometriose pleural se apresentam com pneumotórax recorrente, o restante apresentando hemotórax cíclico e/ou hemoptise. 

Múltiplas perfurações em diafragma direito vistas pela vídeo-toracoscopia. Posteriormente, a histopatologia confirmou focos de endometriose no local.

       Esses dois mecanismos explicam somente 40% dos casos, ficando o restante inexplicado mesmo após exploração vídeo-cirúrgica.

       Após avaliação por toracoscopia, aberturas no diafragma são corrigidas e focos de endometriose ressecados. Caso haja recorrência, está indicada supressão hormonal, mesmo sem evidência de endometriose, ou pleurectomia.

J Thorac Cardiovasc Surg 2004;128:502-8

JSLS (2003)7:371-375
Pneumonol. Alergol. Pol. 2011; 79, 5: 347–350
International Pleural Newsletter Volume 1 Issue 1 January 2003

A VARFARINA TENTANDO RESISTIR AOS NOVOS ANTICOAGULANTES

 

        Somente esse ano, duas novas drogas foram aprovadas pelo FDA para a prevenção de eventos tromboembólicos em paciente com fibrilação atrial: a dabigatrana e a rivaroxabana. Além deles, a apixabana está em estudos e provavelmente também seja aprovada em breve. A principal vantagem dessas novas drogas é que dispensam controle de alvo laboratorial de anticoagulação, diferentemente da varfarina e suas medidas frequentes de RNI. Quando comparadas a enoxaparina para prevenção de trombose venosa profunda e tromboembolismo pulmonar, destacam-se pela administração oral.

        Segue um breve resumo das características dessas drogas. Ainda não há estudos comparando a dabigatrana com a rivaroxabana ou o apixaban.        

Nome	Dabigatrana
Nome comercial	Pradaxa®
Posologia	150 mg 2x/dia
Via de administração	Oral
Mecanismo de ação	Inibidor direto da trombina (fator IIa)
Estudo clínico	RE-LY
Indicação (aprovada pelo FDA)	Prevenção de eventos tromboembólicos em paciente com fibrilação atrial não-valvar
Custo médio (30 dias)	R$ 600,00
Bula	http://www.pradaxa.com/

Nome	Rivaroxabana
Nome comercial	Xarelto®
Posologia	10 mg 1x/dia - 12 dias – prótese de joelho - 35 dias – prótese de quadril 20 mg 1x/dia - contínuo para paciente com fibrilação atrial não-valvar
Via de administração	Oral
Mecanismo de ação	Inibidor do fator Xa
Estudo clínico	ROCKET AF
Indicações (aprovadas pelo FDA)	- prevenção de trombose venosa de profunda e tromboembolismo pulmonar em pós-operatório de prótese de joelho e quadril - prevenção de eventos tromboembólicos em paciente com fibrilação atrial não-valvar
Custo médio (30 dias)	R$ 700,00 (10 mg)
Bula	Http://www.xareltohcp.com

Nome	Apixaban
Nome comercial	Eliquis®
Posologia	2,5 mg 2x/dia - 10-14 dias – prótese de joelho - 35 dias – prótese de quadril 5 mg 2x/dia - contínuo para paciente com fibrilação atrial não-valvar
Via de administração	Oral
Mecanismo de ação	Inibidor do fator Xa
Estudo clínico	ARISTOTLE
Indicações (AINDA NÃO APROVADAS PELO FDA)	- prevenção de trombose venosa de profunda e tromboembolismo pulmonar em pós-operatório de prótese de joelho e quadril - prevenção de eventos tromboembólicos em paciente com fibrilação atrial não-valvar



Locais de ação das respectivas drogas. 1) Varfarina: inibe a produção hepática dos fatores II, VII, IX e X, além das proteínas C e S, aqui não representadas. 2) Rivaroxabana: antagonista do fator Xa. 3) Apixaban: antagonista do fator Xa. 4) Dabigatrana: inibidor do fator IIa - trombina.



        A varfarina não se dá por vencida. Em recente guideline da American Heart Association, publicado na revista Circulation, no qual já se incluiu a dabigatrana como alternativa para anticoagulação de pacientes com fibrilação atrial não-valvar, a varfarina mantém-se como primeira opção, além de ser recomendada sua manutenção em paciente com bom controle de RNI e sem eventos adversos. Já no Annals of Internal Medicine, um novo estudo mostrou que pacientes com RNI estáveis por pelo menos 6 meses podem ter seu índice reaferido em 3 meses, o que diminui os custos. Parece que ainda há pessoas que acreditam na varfarina e ela deve permanecer entre nós por um bom tempo apesar das promissoras novas opções.

N Engl J Med 2011 Aug 10
N Engl J Med 2011; 365:981-992
Annals of Internal Medicine 15 November 2011 155(10): 714-716
http://www.fda.gov/NewsEvents/Newsroom/PressAnnouncements/ucm278646.htm

POR QUE PESSOAS COM HIPOTERMIA GRAVE TIRAM A ROUPA?

         

        A hipotermia é importante causa de morte em países de clima frio. Acomete mais pacientes idosos, portadores de transtornos mentais e moradores de rua. Substâncias depressoras do SNC têm importante papel no desenvolvimento da hipotermina e seu desfecho, principalmente álcool e benzodiazepínicos, já que rebaixados têm menor ímpeto de evitar a perda de calor e podem ficar expostos por longos períodos ao meio.

         Existem 3 respostas básicas à diminuição da temperatura corporal: a busca de abrigo, vestes, locais aquecidos; o tremor; e o aumento da produção endógena de calor. Esse terceiro item é mais evidente em lactentes, que têm a gordura marrom, rica em mitocôndrias e com capacidade de aumentar em até 3 vezes o metabolismo basal da criança. Já o adulto, com todos os componentes da resposta, pode ter um aumento de até 10 vezes.         

Todas essas respostas, principalmente o comportamento de buscar calor, parecem-nos óbvias e lógicas. Entretanto, em indivíduos com hipotermia moderada (30-34ºC) a grave (<30ºC), pode ocorrer o contrário: estando com a temperatura corporal diminuída, o paciente retira suas roupas. É o chamado paradoxical undressing (“despir paradoxal”), ocorrendo em até 25% dos casos de óbito por hipotermia. Logo, os corpos são encontrados completamente ou semi-nus, com as vestes dispostas em “trilha” até o local onde o indivíduo foi encontrado sem vida. Geralmente, a pessoa inicia a retirada da roupa pela parte de baixo, sem motivo óbvio para tal. A principal hipótese para explicar tal fenômeno é que após a vasoconstrição inicial em resposta à baixa temperatura, ocorre lesão dos nervi vasorum pelo frio intenso, culminando em vasodilatação por vasoplegia das artérias que suprem a pele, dando a sensação de calor à pessoa. Já torporosa pela hipotermia, irracionalmente ela retira as vestes, aumentando ainda mais a perda de calor.

Outro comportamento interessante em pacientes com hipotermia é o de se abrigar em locais estreitos, numa atitude primitiva de se proteger (terminal burrowing behaviour, hide-and-die syndrome). Exemplos típicos são embaixo de camas, atrás de armários, em depressões ou buracos no solo, embaixo de bancos de praças ou atrás de arbustos, esses três últimos quando em campo aberto. Muitos dos locais  são de difícil acesso, onde os indivíduos conseguem chegar rastejando. Como geralmente esse reflexo ocorre após o paciente ter se despido, é comum encontrar escoriações em joelhos, cotovelos, dorso de pés e face. Diferentemente de outras causas de morte, é típico esses pacientes serem encontrados em decúbito ventral, com os membros inferiores extendidos e os superiores flexionados sobre o tórax, numa atitute de rastejar. Uma segunda forma comum é a posição fetal. Discute-se se a procura desses locais para se abrigar seria uma tentativa de se aquecer ou um reflexo primitivo de se esconder e se proteger de predadores enquanto com o metabolismo diminuído, como nos animais que hibernam.

O que pensar de uma pessoa encontrada nua num ambiente frio, em decúbito dorsal e com escoriações, além de encravado em algum canto estreito? Imediatamente, remete-se a uma pessoa violentada, principalmente se mulher, e a tentativa de se esconder o corpo! Todas essas características próprias do paciente em hipotermia grave e o ambiente no qual ele é encontrado orientam tanto os socorristas quanto os policiais e os legistas, caso encontrado morto, de não obrigatoriamente se tratar de um crime, mas uma série de comportamentos primitivos e patológicos desencadeados pela hipotermia no organismo humano.

J Forensic Sci, Jul. 1979, Vol. 24, No. 3

Int J Leg Med (1995) 107 : 250-256

          

RITMO CHOCÁVEL: FAVOR NÃO CHOCAR!!!

 

          A intoxicação digitálica pode cursar com qualquer tipo de arritmia. Em linhas gerais, pode-se dizer que os digitálicos aumentam a automaticidade e excitabilidade das fibras musculares cardíacas, tendendo a extra-sístoles e taquidisritmias. Além desse efeito, diminuem a velocidade de condução, tanto ventricular quanto nodal, cursando com aumento do intervalo PR e alargamento do complexo QRS. Como morfologicamente a intoxicação digitálica pode cursar com qualquer padrão eletrocardiográfico, suspeitar sempre que houver aumento de automaticidade e lentificação da velocidade de condução. A apresentação mais comum é um bloqueio atrio-ventricular (AV) de grau variado, associado a aumento da automaticidade ventricular, ocorrendo em até 40% dos paciente com intoxicação digitálica reconhecida. Esses pacientes tendem a fazer mais arritmias ventriculares, inclusive fibrilação ventricular. Taquicardia ventricular bidirecional, apesar de não-patognomônico, é muito sugestiva de intoxicação digitálica grave.

 

Taquicardia Ventricular Bidirecional - o eixo do QRS alterna sua direção no plano frontal, hora para direita hora para esquerda. Característico de intoxicação digitálica.

       Em pacientes com arritmias cardíacas graves por intoxicação digitálica, deve-se evitar sempre que possível a cardioversão elétrica. O digital sensibiliza o miocárdio e o choque elétrico pode disparar mais arritmias ventriculares, culminando com fibrilação ventricular. Caso a cardioversão seja realmente necessária por uma situação de risco de morte, lidocaína profilática deve ser administrada antes e ser usada a menor energia indicada para a arritmia. Se houver hipocalemia, esta deve ser corrigida antes da cardioversão.

       Outro ritmo "chocável" que não deve ser chocado é o padrão sinusoidal próprio da hipercalemia grave, que pode ser facilmente confundido com uma taquicardia ventricular monomórfica.

 

Hipercalemia Grave com Padrão Sinusoidal - aumento de ondas T, alargamento de QRS e achatamento de onda P.



Taquicardia Ventricular Monomórfica



http://www.medscape.com/

Diagn Tratamento. 2011;16(2):84-5.

CORREÇÃO DO SÓDIO SÉRICO PELA GLICEMIA EM DISCUSSÃO

       Em 1949, foi descrito pela primeira vez o efeito da hiperglicemia sobre a natremia. Seldin et al descreveram o efeito osmótico da glicose em excesso dentro do vaso, trazendo consigo água do interstício e de dentro das células para tentar equilibrar a osmolaridade e, assim, diluindo o sódio intra-vascular.

       Classicamente, conhecemos o fator de correção de - 1,6mEq/L de Na+ para cada +100 mg/dl de glicose além de 100 mg/ml de glicemia, mas já houve propostas de outros valores desse fator, variando de 1,2 a 2,8mEq/L de Na+. Os estudos que determinaram esse valores sempre foram teóricos, baseados na capacidade osmótica tanto da glicose quanto do sódio.

       Em 1999, um artigo publicado no American Journal of Medicine avaliou empiricamente os valores do sódio sérico com a variação da glicemia. Em voluntários saudáveis foi infundida somatostatina (que inibiria a secreção endógena de insulina) e uma solução de glicose a 20% até que os níveis de glicemia chegassem a 600 mg/dl. Após, com a infusão venosa de insulina regular, baixou-se a glicemia para níveis normais (até 140). Durante todo o processo, o sódio sérico foi medido a intervalos regulares e, posteriormente, comparado com a glicemia.

       O estudo certificou que para glicemias de até 400 mg/dl, o fator 1,6 se correlacionou bem com a variação da natremia, porém para valores acima de 400 mg/dl, melhor seria um fator de correção do sódio de 4,0. Tentando juntar essa variação para facilitar o uso à beira do leito, o estudo encontrou o valor final de -2,4 mEq/L de Na+ para cada +100mEq/L acima de 100 mg/dl de glicemia, em qualquer magnitude.

         Se 12 anos após esse estudo, que não pareceu revolucionário nem ecoou nas revistas médicas, continuamos a usar o fator de 1,6 para correção e parece dar certo, isso não traz muitas mudanças. Mas considerando que a variação do sódio plasmático é uma situação delicada, sempre lembrando da mielinólise osmótica possível, vale a dica.

Am J Med. 1999;106(4):399-403.