Já imaginou levar uma picada de mosquito e, ao invés de ter somente coceira e um ponfo no local, ter um infarto? Ou comer um kiwi (caso relatado em um paciente em nossa revisão) e ter angina?
Em 1950, foi publicado no American Heart Journal o caso de um paciente que infartou após uma reação alérgica prolongada a penicilina. Em 1991, Kounis e Zavras descreveram uma síndrome de dor torácica anginosa durante reações de hipersensibilidade. Alguns anos após, essa síndrome foi reconhecida como uma entidade clínica - angina ou infarto do miocárdio (IAM) alérgicos - recebendo o nome de Síndrome de Kounis (SK).
Ela se apresenta em 2 formas:
- SK tipo I: ocorre em pacientes jovens, sem evidência de doença arterial coronariana (DAC) nem fatores de risco. A cineangiocoronariografia não evidencia lesões obstrutivas fixas, com teste da ergonovina positivo (teste de provocação de vasoespasmo coronariano injetando-se a substância na luz do vaso). Os mediadores da reação de hipersensibilidade causam vasoespasmo e/ou disfunção de microcirculação cardíaca.
- SK tipo II: ocorre em pacientes com doença arterial coronariana (DAC) estabelecida e fatores de risco. Instabilização de placas pelos mediadores inflamatórios é responsável pela síndrome coronariana aguda (SCA) relacionada.
De incidência desconhecida, estudos sobre reações alérgicas, anafiláticas ou anafilactóides revelam até 10% de dor torácica e alterações eletrocardiográficas em crises de hipersensibilidade.
Os mastócitos são as células maestras dessa síndrome. Dentre os mediadores degranulados, a histamina e os leucotrienos são potentes vasoconstritores, induzindo a contração da musculatura lisa vascular coronariana. Já a triptase e a quimase são metaloproteases que podem dregradar o colágeno de uma placa estável, causando ruptura e instabilização. Além disso, a histamina ativa plaquetas, contribuindo para formação e perpetuação do trombo sobre a placa rompida. Estudos de necropsia mostram mastócitos ao redor das coronárias desses pacientes.
Há descrição da SK em alergias alimentares, picada de insetos, reação a contrates e medicações. Crianças estão incluídas no tipo I da doença, chegando a desenvolver IAM em reações mais graves.
Também foram descritas tromboses precoces de stents coronarianos em pacientes que se apresentavam com reações alérgicas concomitantes. O stent metálico em si contém níquel e 17% da população é alérgica a ele, sendo a causa mais comum de dermatite de contato. Paciente com teste cutâneo positivo para hipersensibilidade ao metal têm maior taxa de trombose do stent. Nesses casos, as reações não são somente locais, podendo cursar, além da trombose local, com vasoespasmo em vários ramos das coronárias, urticária, rash e prurido, além de reações anafiláticas mais graves. Os stents farmacológicos não estão isentos da complicação.
Para o diagnóstico, muito importante é a história clínica de alergias e medicamentosa. A dosagem de histamina não é viável porque tem meia vida sérica muito breve, além de já ter sido encontrada aumentada em IAM não-alérgico. Leucotrienos e tromboxanos também aumentam na síndrome coronariana isolada. Estudos estão avaliando a dosagem de triptase como marcador de degranulação maciça de mastócitos nesses casos, que evidenciariam atividade da doença alérgica concomitante à síndrome coronariana.
Não esquecer dos diagnósticos diferenciais de Angina Variante de Prinzmetal e abuso de cocaína, principalmente nos pacientes jovens, sem fatores de risco para DAC.
Para o diagnóstico, muito importante é a história clínica de alergias e medicamentosa. A dosagem de histamina não é viável porque tem meia vida sérica muito breve, além de já ter sido encontrada aumentada em IAM não-alérgico. Leucotrienos e tromboxanos também aumentam na síndrome coronariana isolada. Estudos estão avaliando a dosagem de triptase como marcador de degranulação maciça de mastócitos nesses casos, que evidenciariam atividade da doença alérgica concomitante à síndrome coronariana.
Não esquecer dos diagnósticos diferenciais de Angina Variante de Prinzmetal e abuso de cocaína, principalmente nos pacientes jovens, sem fatores de risco para DAC.
O tratamento inicial é direcionado para o espasmo coronariano e cessar a cascata de mediadores de hipersensibilidade, com o uso de aspirina, nitrato, anti-histamínicos, estabilizadores de membrana de mastócitos e corticóide. Choque anafilático concomitante pode ocorrer, necessitando de adrenalina. O corticóide tem um papel muito importante após estabilização inicial do paciente, devendo ser retirado com cuidado para não desencadear nova vasoconstrição.
South Med J. 2010;103(11):1148-1155
J Investig Allergol Clin Immunol 2010; Vol. 20(2): 162-165
J Investig Allergol Clin Immunol 2010; Vol. 20(2): 162-165
OPINIÃO DO ESPECIALISTA
"Realmente quanto mais se estuda, mais você descobre coisas novas e interessantes. Se você se contentar com apenas os livros não consegue se diferenciar e resolver estes enigmas.
Acho que esta entidade (KS) apesar de rara pode ser encontrada em alguns pacientes específicos abrindo o leque de diagnósticos diferenciais na dor torácica/IAM em jovens. Apesar de ainda não muito difundida na cultura médica é um bom exemplo de como devemos encarar o corpo humano e continuar aprimorando nossos conhecimentos".
Acho que esta entidade (KS) apesar de rara pode ser encontrada em alguns pacientes específicos abrindo o leque de diagnósticos diferenciais na dor torácica/IAM em jovens. Apesar de ainda não muito difundida na cultura médica é um bom exemplo de como devemos encarar o corpo humano e continuar aprimorando nossos conhecimentos".
Dr. Rodrigo Sfredo Kruger
Especialista em Clínica Médica e Cardiologia
Preceptor do Centro de Terapia Semi-Intensiva do HC/UFPR
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